Jeśli wyobrazić sobie bakterię wielkości sporego mamuta, to bakteryjny systemem sekrecyjny byłby bardzo długim i grubaśnym włosem pokrywającym jego ciało. Włosy te wykonywałyby tytaniczną pracę szybkiego przepychania białek o rozmiarach piłek ping-ponga przez kanał o średnicy ziarnka grochu. Tylko po co się tak męczyć?
Bakteryjne żądło i jego „inteligentny” jad
Wykorzystując systemy sekrecyjne (SS), bakterie są w stanie całkowicie przeprogramować komórki innych organizmów. Roślin, zwierząt i człowieka oraz… innych bakterii. Co z tego mają? Uzyskują kontrolę nad otoczeniem, zmieniają nieprzychylne i niewygodne miejsce w inkubator dla swoich dzieci. Coś jak owa osa, która najpierw paraliżuje wielką gąsienice specjalnym jadem za pomocą żądła, by w tej żywej, a więc niepsującej się i dostarczającej białkowo-tłuszczowego pożywienia nieruchomej przechowalni złożyć swoje jaja. Tylko tak może zapewnić im prawidłowy rozwój.
Podobnie Shigella z SS typu III potrafi zmusić do rozpadu układy aktynowe (aktyna to jedno z najważniejszych dla nas białek strukturalnych). Następnie spolimeryzuje je tam, gdzie bakterii będzie wygodnie. Owe powstające na życzenie aktynowe sznury są jej potrzebne, by się przeciągnąć z jednej zakażonej komórki nabłonka naszego jelita do drugiej. Sama z siebie bowiem Shigella jest do ruchu niezdolna. By doprowadzić do biegunki, musi zaatakować wiele komórek ludzkich w krótkim czasie i w każdej z nich się namnożyć. Do wywołania tej uciążliwej choroby, wystarczy jedynie siedem komórek bakterii na 90-kilogramowego człowieka. A wszystko dzięki szigellowemu systemowi sekrecyjnemu i wysyłanym przezeń do wnętrza naszych komórek białkom-efektorom. Bez niego bakteria jest pozbawiona jakiejkolwiek zjadliwości i nie potrafi wywołać krwawej biegunki.
Dzięki podobnemu systemowi i konkretnemu transportowanemu przez ową nanostrzykaweczkę efektorowi, pałeczka ropy błękitnej wpływa na działanie naszych białek zwanych małymi GTP-azami sygnalnymi. To takie wewnętrzne białkowe „tranzystory” odbierające i transformujące sygnał z zewnątrz komórki na aktywności wewnątrz komórki. Prowadzi to do rozregulowania rozlicznych ścieżek przekazywania informacji w naszych komórkach. Działanie bakteryjnej amunicji wystrzeliwanej z nano-broni zaburza przyleganie komórek, ich namnażanie, przepływ białek pomiędzy przedziałami komórkowymi oraz zahamowuje zaprogramowaną śmierć komórki – apoptozę. Nie tylko zatem ów bakteryjny efektor zmienia komórkę w inkubator dla bakterii, ale w dodatku go unieśmiertelnia, aby trwał tak długo, ile to bakterii jest potrzebne. Podobnym mechanizmem unieśmiertelniania komórek obserwuje się podczas choroby nowotworowej.
Nanoaparaty mikrokomórek
Ostatecznie prace nad przeobrażeniem naszych komórek w długowieczne inkubatory dla bakterii prowadzą efektory transportowane przez SS. Sama konstrukcja SS-ów objawia, jakim mistrzem inżynierii i architektury może być natura. Nanotechnologowie mogliby się wiele nauczyć i wiele skorzystać, obserwując budowę i działanie tych struktur pochodzenia bakteryjnego. Głównych bakteryjnych SS-ów znamy siedem. Przy czym system VII występuje wyłącznie u prątków (wywołujących m.in. gruźlicę i trąd), reszta zaś najczęściej u bakterii gramujemnych. Ciągle odkrywane są kolejne ich modyfikacje czy zgoła nowe systemy. Opisać je tutaj, to jak napisać jednokolumnowy przewodnik po serach francuskich. Dzielić można, jako i sery: po smakach, albo po regionach z których pochodzą. Czyli wg tego, co wydzielają, albo tego, jak wyglądają i skąd pochodzą.
Przykładowo, klasyczna nanostrzykawka, system typu III, wywodzi się z bakteryjnego aparatu ruchu zwanego wicią. System typu VI najbardziej molekularnie przypomina „nóżkę faga”. Czyli strukturę wychodzącą z osłonki białkowej wirusa atakującego bakterie, pozwalającą mu wstrzyknąć swój materiał genetyczny. To przeprogramuje komórkę bakteryjną na inkubator wirusa-faga. System typu VI działa podobnie, jak jego wirusowy praprzodek – transportuje toksyny (tym razem bakteryjne białka, a nie fagowy DNA) do innych komórek bakteryjnych, aby je zabić. Okazuje się jednak, że ta właśnie potencja jednych bakterii przeciw innym może mieć liczne konsekwencje dla naszego zdrowia.
Eeee, widać że to wyrwany fragment. Wyrwany przez kogoś kto nie potrafi „opracować” posiadanego początku.
Nie bardzo rozumiem, o co Panu może chodzić. W dotychczasowej mojej karierze naukowej zajmowałam się osobiście badaniami nad T3SS Shigella flexneri (jestem współautorem dwóch publikacji na ten temat we współpracy z laboratorium prof. Sasakawa z Tokio), raz już popularyzowałam ten temat na łamach „Świata Lekarza” wiele lat temu. Czy będzie dla Pana satysfakcjonujacym, jeśli (tu poproszę o wyraźne opowiedzenie się w tym temacie) jeśli umieszczę w osobnym komentarzu źródła (anglojęzyczne publikacje naukowe), z których korzystałam przy pisaniu mojego tekstu, czy po prostu zgodzimy się, że popularyzacja nauki polega na pisaniu za pomocą porównań i omówień w sposób dostępny rzeczy, które są ujęte profesjonalnie w publikacjach naukowych? Początku zaś mojego tekstu nie posiadałam, tylko wymyśliłam. Nie sądzę by ktokolwiek ze znanych mi polskich popularyzatorów zajmował się tym tematem jak dotąd. Ale chętnie się dowiem, że tak jest. Pozostaję z szacunkiem.
Pozazdrościć rozumu. Fantastyczna wyobraźnia. Pozdrawiam serdecznie!
Dziękuję uprzejmie.