Czy za kilka(naście) lat będziemy leczyć Alzheimera antybiotykami? Brzmi jak science fiction, a może być wielkim osiągnięciem naukowym. Bo tanio zatrzyma pojawienie się objawów i rozwój choroby dotykającej 50 milionów ludzi. W swym marcowym artykule na łamach Journal of Alzheimer Disease, trzydziestu światowych specjalistów zdaje się dawać nam taką nadzieję.
Bakterie mogą znacznie więcej, niż my. Ich komórek jest w ludzkim organizmie jakieś 10 razy więcej, niż naszych własnych. Potrafią robić z materią przemiany chemiczne, o których nam się nie śniło i są z natury nieśmiertelne – zdolne są przetrwać niekorzystne warunki, np. jako formy „uśpione”, nie wykazujące żadnego metabolizmu. Mogą mikroby wiele dobrego, np. fermentować zaczyn na chleb, mogą i wiele złego, chociażby powodować choroby. Wśród tych są przypadki oczywiste: angina, zatrucia pokarmowe, tężec i in. Przeciw niektórym mamy szczepionki i antybiotyki, reszta pozostawia nas bez opcji terapeutycznych ni profilaktyki (np. oporne bakterie powodujące zakażenia szpitalne). Uznać jednak za chorobę bakteryjną (a więc zakaźną) demencję starczą wynikłą z neurodegeneracji… to duża odwaga. W tzw. naukowym środowisku można za to zapłacić odrzuceniem każdego wniosku o grant, każdej publikacji. Jednak historia wrzodów żołądka, co to były społeczna chorobą mającą swe źródło w stresie dokładnie do czasu, gdy odkryto wywołującego je Helicobactera pylori, i zaczęto leczyć antybiotykami, powinna nauczyć nas wszystkich i sceptycyzmu wobec naukowych dogmatów, i pewnej pokory wobec bakterii.
Każda choroba zakaźna musi spełniać tzw. Postulaty Koha. Oznacza to po prostu, że bakterię wywołującą chorobę trzeba najpierw wyizolować z organizmu chorego. Następnie, wyhodowawszy w laboratorium jako tzw. czystą kulturę, zakazić nią zdrowy organizm (np. zwierzę laboratoryjne), by w końcu uzyskać u owego stworzenia objawy tejże choroby. Wydaje się proste, nieprawdaż? Czy zadziwi nas zatem fakt, że nawet dla tak oczywiście zakaźnej choroby jak trąd, wypełnienie ostateczne postulatów Koha trwało jakieś sto lat? Bo tyle minęło od czasu, odkąd Armauer Hansen wyizolował z ran chorych prątek trądu do czasu, gdy udało się go wreszcie wyhodować. Potrzeba było do tego bowiem opuszek łap pancernika, na których bliski kuzyn prątka gruźlicy chce rosnąć. W przypadku choroby Alzheimera (AD) jest jeszcze gorzej. Aby zrozumieć dlaczego, warto się przyjrzeć dotychczasowym poglądom na przyczyny tej neurodegeneracji.
Odkąd w 1906 roku niemiecki psychiatra Alois Alzheimer opisał nazwaną jego imieniem demencję starczą, nie udało się z całą pewnością ustalić jej przyczyn. W konsekwencji nadal jest ona trudna we wczesnej diagnostyce i nieuleczalna. W krajach wysoko uprzemysłowionych – obciążona największymi kosztami opieki nad chorymi. Cokolwiek nie leży u podłoża AD, ostateczny wynik jest zawsze ten sam. Atrofia mózgu. Wspólnym też dla wszystkich chorych procesem pośrednim jest odkładanie się płytek białka zwanego amyloidem beta na zewnątrz komórek nerwowych oraz białka tau w ich wnętrzu, z postępującym stanem zapalnym.
Do roku 1991 w „rozumieniu” AD królowała hipoteza, że u podłoża leży tu zbyt mała produkcja neuroprzekaźnika – acetylocholiny. Ten deficyt stara się likwidować większość obecnie stosowanych leków przeciw AD. Okazują się one mało skuteczne, co stawia całą hipotezę pod znakiem zapytania. Od lat 90. XX w. spór wiodą zatem „amyloidyści” z „tauoistami”. Tak nazwano badaczy, którzy za przyczynę AD uznali bądź to zjawisko niewłaściwej obróbki amyloidu i agregację jego formy beta, bądź to odkładanie się wadliwego białka tau. W pierwszym przypadku AD miałaby coś wspólnego co do filozofii powstawania z chorobą wściekłych krów, amyloid beta zachowuje się bowiem niczym wywołujące ją priony (zakaźne samoagregujące niewielkie białka). W przypadku drugim, AD byłaby jedną z wielu różnych chorób, gdzie białko tau tworzy agregaty i odkłada się w komórkach.
I choć spór „amyloidystów” z „taoistami” ciągnie się niemal trzy dekady, nie doprowadził ani do wielkiego przełomu w diagnostyce (bo gdy płytki beta-amyloidu są już odłożone i można je zobrazować w tomografii, na leczenie jest dość późno), ani w terapii AD. Wszelkie bowiem „szczepionki” przeciw wadliwemu tau czy amyloidowi beta są nadal na etapie prób (i błędów). Badania genetyczne zaś, poszukujące genów warunkujących AD, zdołały określić takie podłoże bez wątpienia dla ok. 5% przypadków, gdy chorują ludzie młodzi. Inne czynniki ryzyka, takie jak depresja, nadciśnienie tętnicze, otyłość czy urazy głowy w podobnie wątłym zakresie wyjaśniają pojawienie się AD. Stąd nie dziwi, że badacze z całego świata zaprotestowali wreszcie przeciw notorycznemu wykluczaniu badań nad rolą „uśpionych” bakterii obecnych w naszej krwi jako źródła stanu zapalnego, który jest ostatecznie główną przyczyną patologii mózgu obserwowanej u chorych na AD. Ustalono bowiem, że znacznie częściej rozmaite mikroby (bakterie, wirusy i grzyby) znajdowane są podczas autopsji w mózgach chorych na AD, niż w mózgach osób zdrowych porównywalnych wiekowo. Wiadomo też, że struktury charakterystyczne dla ścian komórkowych bakterii (tzw. lipopolisacharyd) nie tylko są silnym wyzwalaczem stanu zapalnego, ale i w warunkach laboratoryjnych powodują odkładanie się płytek amyloidu beta.
Podobno 70 procent ryzyka zapadnięcia na AD jest ukryte w genach. Pytanie jednak brzmi: czyich? Naszych własnych, czy mikroorganizmów zasiedlających nasz organizm.
https://www.youtube.com/watch?v=A4tTBf4ve1U
Tekst pierwotnie ukazał się w GPC z dnia 20.05.2016